醫(yī)藥投資:推進(jìn)C5補(bǔ)體抑制劑開(kāi)發(fā),優(yōu)時(shí)比21億美元收購(gòu)Ra Pharma

今日,優(yōu)時(shí)比(UCB)公司宣布收購(gòu)Ra Pharmaceuticals公司,獲得其專有的大環(huán)肽合成技術(shù)平臺(tái)ExtremeDiversity,擴(kuò)展長(zhǎng)期創(chuàng)新能力根據(jù)協(xié)議,雙方將推進(jìn)C5補(bǔ)體抑制劑zilucoplan在治療重癥肌無(wú)力(gMG)等罕見(jiàn)疾病方面的開(kāi)發(fā),增強(qiáng)優(yōu)時(shí)比的研發(fā)管線。

  

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Ra Pharma是一家處于臨床階段的生物醫(yī)藥公司,專注于發(fā)現(xiàn)并開(kāi)發(fā)靶向補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)中關(guān)鍵組分的多肽和小分子療法。其專有的肽化學(xué)平臺(tái)ExtremeDiversity是一個(gè)用于篩選潛在候選藥物的大型多樣化肽庫(kù),可開(kāi)發(fā)出用于治療因補(bǔ)體系統(tǒng)過(guò)度或不受控制的激活而引起的嚴(yán)重疾病。ExtremeDiversity平臺(tái)可以將抗體的特異性和多樣性與小分子的高親和力藥理特性結(jié)合起來(lái),合成大環(huán)肽。
 

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▲ExtremeDiversity肽庫(kù)篩選平臺(tái)(圖片來(lái)源:Ra Pharma官網(wǎng))

Ra Pharma的zilucoplan是一種利用ExtremeDiversity平臺(tái)開(kāi)發(fā)的新型大環(huán)肽類C5補(bǔ)體抑制劑,它能以亞納摩爾親和力結(jié)合補(bǔ)體C5,并在替代通路,經(jīng)典通路或凝集素通路激活時(shí),變構(gòu)抑制C5裂解為C5a和C5b,且阻斷膜攻擊復(fù)合體(MAC)的組裝目前,zilucoplan正被開(kāi)發(fā)用于治療全身型重癥肌無(wú)力以及其他基于補(bǔ)體介導(dǎo)的罕見(jiàn)疾病。此前,美國(guó)FDA已授予zilucoplan治療重癥肌無(wú)力的孤兒藥資格。除此之外,Ra Pharma公司還在開(kāi)發(fā)zilucoplan和zilucoplan(XR)緩釋片,用于治療免疫介導(dǎo)的壞死性肌?。↖MNM),肌萎縮性側(cè)索硬化癥(ALS)和其他高度未滿足需求的補(bǔ)體介導(dǎo)性疾病。
 

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▲Zilucoplan的作用機(jī)制(圖片來(lái)源:Ra Pharma官網(wǎng))

“Ra Pharma公司的加入是優(yōu)化本公司在多個(gè)領(lǐng)域研發(fā)戰(zhàn)略發(fā)展上的完美選擇。此次收購(gòu)將增加我們的研發(fā)管線,使我們?cè)?strong style="margin: 0px; padding: 0px; max-width: 100%; box-sizing: border-box !important; word-wrap: break-word !important;">未來(lái)五年內(nèi)有望推出六款潛在藥物。“優(yōu)時(shí)比首席執(zhí)行官Jean-Christophe Tellier先生說(shuō):”重癥肌無(wú)力是一種使人衰弱的自身免疫性罕見(jiàn)疾病,有高度未被滿足的需求。本次收購(gòu)將為我們的創(chuàng)新引擎增加高效的技術(shù)平臺(tái),并使我們有機(jī)會(huì)成為重癥肌無(wú)力治療領(lǐng)域的領(lǐng)導(dǎo)者。


“優(yōu)時(shí)比公司和我們一樣致力于在免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)領(lǐng)域開(kāi)發(fā)出新型有效的罕見(jiàn)病療法,“Ra Pharma公司總裁兼首席執(zhí)行官Doug Treco博士說(shuō):”我們期待與優(yōu)時(shí)比團(tuán)隊(duì)在今后的合作,共同造福廣大患者。


參考資料:

[1] UCB Agrees to Acquire Ra Pharmaceuticals: Joining Forces to Improve Treatment Options for People Living With Myasthenia Gravis and Other Rare Diseases, Retrieved October 10, 2019, from https://www.businesswire.com/news/home/20191009005830/en